本文作者为：医院神经外科ICU陈文劲，本文已发表在《麻醉学大查房》年第1期。
1.病历摘要
患者，男，51岁，主因“突发头痛2h，呼之不应1h”医院。既往体健。根据急诊CT及CTA，诊断为蛛网膜下腔出血和前交通动脉瘤。栓塞术前动脉瘤再次破裂，病情急剧加重，深昏迷，去脑强直发作。急诊行气管插管辅助通气，拟在全麻下行前交通动脉瘤栓塞术，手术成功，但术中可见脑灌注差。栓塞后立即行脑室穿刺外引流术，喷出血性脑脊液约10ml后未再有脑脊液流出(图3)。术后返回ICU时患者深昏迷，GCS3分，双侧瞳孔散大，4∶4mm，对光反应消失，未探及自主呼吸触发，无咳嗽反射，体温不升，双侧巴氏征阳性，心率（HR）60次/min，予机控呼吸，SpO%，血压/80mmHg，尿崩症，每小时尿量超过ml。实验室检查大致正常。予甘露醇ml/6h，脱水降低颅内压，予垂体后叶素输注控制尿崩，将收缩压维持在~mmHg，抑酸对症抗血管痉挛支持治疗。入院诊断：动脉瘤性蛛网膜下腔出血，Hunt-Hess5级；前交通动脉瘤破裂；中枢性尿崩。
术后48h转入我院治疗。患者深昏迷，GCS3分，双瞳孔4∶4mm，无光反应。无自主呼吸触发，无咳嗽反射，机控呼吸，体温不升，中心体温33.6℃，HR62次/min，节律齐，动脉血压/95mmHg，中心静脉压（CVP）45mmHg，尿量150ml/h，予垂体后叶素4U/h输注，实验室检查大致正常。48h出入量为-ml。查体：肠鸣音极弱，双侧巴氏征阳性。双脑室外引流无搏动，引流不畅。
治疗过程如下：
颅内压（ICP）监测
经双侧脑室外引流管内注入尿激酶U溶解脑室内血块，重新引流后接监护仪换能器测得ICP达mmHg；此时动脉血压监测显示为/92mmHg，平均动脉压（MAP）mmHg。计算脑灌注压（CPP）=MAP－ICP=-2mmHg。
评估ICP数值的准确性
若脑室外引流管位置正确，溶栓后引流通畅，换能器零点准确，则监护仪可见ICP搏动波形，并且由于不是专用颅内压监测导管，材质较软，压力传导明显衰减，实际值应高于当前监测值。
ICP目标治疗方案
手术减压方案被否决，因总体评估过差，预后改善可能悲观。已采用低温和渗透压治疗，监测甘露醇使用前后的情况发现：随着甘露醇输注早期扩容出现，MAP上升，ICP亦平行上升，中后期利尿作用出现后，MAP下降，ICP亦平行下降，CPP未见明显扩大。体温不升，中心体温33.0℃，体温未再进一步下降。脑室外引流开放后引流极少，不足以减压。总之，各种降低ICP的方案均收效甚微。
CPP目标治疗方案
既然ICP降低困难，遂尝试通过增加MAP来改善CPP。目标为CPP至少应达到50mmHg。加用多巴胺12g·kg-1·min-1静脉输注，血压反应不明显。调整垂体后叶素剂量，反应明显，遂将垂体后叶素改为6U/h输注，血压升至MAPmmHg，但ICP亦明显上升至mmHg，而CPP仅为22mmHg。CPP目标方案效果不佳，MAP已甚高却无法达到50mmHg的CPP目标值。且维持高达mmHg的MAP，医师面临心理挑战。
脑死亡评估
由于临床表现符合脑死亡标准，决定行经颅多普勒超声(TCD)评估。意外发现脑灌注依然存在，虽然水平较低，但明显不符合脑死亡诊断标准。
评估脑血管自主调节功能（CA）
在TCD持续监测下调节机控呼吸诱导过度通气，将PETCO2从30mmHg迅速降至20mmHg，TCD监测未发现脑血流速度出现改变（Vd和Vmean不变），因此判定CA丧失。
TCD选择CPP治疗目标
既然患者存在脑灌注，则应尝试寻找更好的脑灌注。但上述以压力数值作为评价脑灌注的指标时，由于MAP与ICP近平行波动，在数值上达到CPP目标仍然无法实现。随后采用TCD指标以寻求更好的脑灌注判定方法。即在TCD监测下改变MAP，以获得尽可能高的脑灌注波形和流速。理论上，在患者CA丧失的情况下，血压更高则意味着脑灌注更高。但将MAP从mmHg调整为mmHg，却未见TCD监测出现脑血流流速波形的明显变化。在CA已丧失的情况下，脑血流随MAP波动的改变却不明显！匪夷所思，问题可能出在哪里？由此，我们进一步采用了以下评估方法：
①全身血流动力学评估：应用无创心排（CardioDynamic）对系统血流动力学进行评估。结果出现了明显的低排高阻变化，心输出量（CO）:1.9L/min，每搏输出量（SV）:23ml；全身血管阻力（SVR）：dyn·s-1·cm-5。
②改变血流动力学状态，调整以容量为目标的治疗方案：分析出现低排高阻现象的原因如下：A.过度脱水加之尿崩使有效循环血量出现不足；B.大剂量使用血管收缩药物垂体后叶素，使外周血管阻力显著增高。调整方案：输入白蛋白和人工胶体液稳定扩容，减少垂体后叶素剂量，加用多巴酚丁胺输注。通过TCD和CardioDynamic持续监测脑和全身血流动力学变化，并监测ICP和CPP变化。
③调整容量治疗目标方案：调整上述治疗后，全身血流动力学出现明显改善：SVR降至dyn·s-1·cm-5，CO上升至3.5L/min，SV上升至60ml；持续治疗数小时后，将MAP维持在~mmHg的情况下，CVP上升至8mmHg，ICP开始逐步下降，从治疗前的mmHg降至86mmHg；TCD监测也发现，脑血流明显改善。思路：以容量为目标的血流动力学治疗使心输出量、脑灌注、脑代谢、脑水肿均获得改善，使ICP得以降低。通过继续监测TCD、CadioDynamic、ICP、SjvO2、BIS等参数进一步调整容量治疗方案，维持治疗48h后，ICP降至40mmHg左右，并且出现自主呼吸和咳嗽反射，1周后ICP降至20mmHg，患者自主呼吸恢复，出现疼痛反应。
④转归：患者神经系统逐渐好转，2周时已出现疼痛躲避，医院行高压氧治疗，1个月后死于感染性并发症。
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