不到1个月的时间，2次溶栓
男，63岁，因「发作性左侧肢体麻木乏力2h」入院。患者年4月9号上午无明显诱因下突发左侧肢体及左侧面部麻木，活动不利，言语不清，饮水呛咳，无头晕头痛，无意识障碍等。急查CT示左侧基底节区陈旧性腔梗，脑白质缺血性改变，左侧椎动脉末段及基底动脉增粗，两侧椎动脉、基底动脉管壁多发钙化。在溶栓时间窗内，排除相关禁忌症后予以rt-PA静脉溶栓处理，症状约溶栓后1h后完全消失。既往史、个人及家族史????上下滑动查看
既往史：
患者年3月18号曾出现右侧肢体麻木，言语欠清，无饮水呛咳等，医院就诊。头颅CT示两侧侧脑室旁缺血性改变，医院予以标准计量的rt-PA溶栓治疗，后患者症状完全消失。
出院后规律服用「阿司匹林mgqd、氯吡格雷75mgqd」双重抗血小板药，及「阿托伐他汀20mgqn」保护血管内皮等二级预防治疗。
患者有「高血压病」史10余年，血压控制差，最高达/mmHg左右。
个人及家族史：
长期嗜烟，约20支/天*30余年，否认家族遗传病及类似疾病史。
辅助检查血清学检查未见明显特殊异常。头颅CTA：双侧椎动脉远段及基底动脉瘤样扩张，考虑椎基底动脉扩张延长症。全脑DSA检查：提示基底动脉下端瘤样扩张，基底动脉明显增粗延长，（见下图）。头颅MR：DWI成像无急性梗死病灶。诊断：短暂性脑缺血发作、椎基底动脉扩张延长症、高血压病（3级，很高危）椎基底动脉扩张延长症
椎基底动脉扩张延长症并不常见，起病隐匿，曾被称为椎基底动脉系统迂曲、椎基底动脉延长扩张、巨大延长的动脉瘤畸形、动脉变异及梭形动脉瘤等，直到年Smoker[1]等首次提出了椎基底动脉扩张延长症的概念，后逐步被国内外学者接受。VBD的病因VBD的病因[2]目前尚不明确，多数学者认为VBD与先天发育、后天获得性或两者共同作用有关。Hong[3]等研究认为椎动脉优势是基底动脉迂曲的独立因素，椎动脉优势引起血流动力学改变致基底动脉向非优势一侧弯曲延长。本例患者为老年男性，既往有高血压史，且血压控制不佳，有长期吸烟史，CTA提示左侧椎动脉优势，考虑与后天获得性因素的相关性较大。临床症状VBD可无任何临床症状，出现症状时，表现各异。在Passero和Rossi[4]对例VBD患者进行的平均11.7年的随访中，发生缺血性脑卒中者有59例（37.8%），出现脑神经及脑干压迫症状者31例（19.9%），表现为脑出血者21例（13.5%），有脑积水者2例（1.3%）。其中后循环梗死造成的缺血性卒中是VBD相关死亡的最常见原因。本例患者两次TIA发作，均累及皮质脊髓束，第二次发作有面部麻木、口角偏斜、言语不清和饮水呛咳，提示皮质核束同时受累，因此考虑后循环缺血性改变可能性大。患者头部CTA示双侧椎动脉V4段及基底动脉粥样硬化改变，同时左侧脑干受压，考虑该患者短期TIA频繁发作的主要原因可能与VBD相关的动脉粥样硬化和血栓形成导致基底动脉发出的不同小分支动脉的阻塞有关。同时该患者扩张的基底动脉对脑干的机械压迫可能参于该患者的卒中复发，为动脉-动脉栓塞合并机械压迫的混合机制可能性大。VBD目前导致卒中的机制较为复杂，因而导致VBD症状的多样化。急性缺血性卒中合并VBD静脉溶栓治疗的安全性及有效性
本例VBD患者基底动脉下端具有瘤样扩张，但还未完全形成局部动脉瘤，该患者短时间二次静脉溶栓治疗，VBD患者静脉溶栓的安全性值得临床