前交通动脉瘤

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蛛网膜下腔出血后的记忆和学习缺陷 [复制链接]

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摘要:

大约50%的蛛网膜下腔出血(SAH)幸存者有认知或神经行为功能障碍。机制尚不清楚。这项研究描述了大鼠SAH模型的行为缺陷,并将这些变化与组织学改变联系起来。SAH是通过将0.3毫升血液注射入脑室前池而诱发的。在Morris水迷宫中研究认知和记忆的变化。通过fluoro-jade和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色评估神经元细胞死亡。在大脑中动脉和前动脉的横截面上评估血管痉挛。通过纤维蛋白原染色定量mi-crostromboemboli。与对照组相比,SAH大鼠的逃避潜伏期和游泳距离显著增加(P0.05-0.)。SAH鼠在空间和工作记忆测试中的准确性往往较差。SAH大鼠海马CA1和CA3区、大脑皮层和小脑浦肯野细胞的fluoro-jade和TUNEL阳性神经元数量显著增加(P0.05-0.)。SAH后皮质和小脑的微血栓数量明显高于对照组(P0.05-0.)。SAH诱发大鼠认知障碍。在检查的所有大脑区域中,凋亡神经元显著增加。然而,海马体中的细胞死亡不足以引起在Morris水迷宫中观察到的神经行为缺陷。这表明,其他因素,如神经传递功能障碍或海马通路的可塑性可能有助于损伤。

图1

图2

研究背景自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是高病死率和病残率的三大脑血管疾病之一,约占所有脑血管意外的7%。颅内动脉瘤破裂通常充满蛛网膜下腔的血液,也可能引起一定程度的整体脑缺血。蛛网膜下腔出血(SAH)患者的预后仍然很差,约70%的患者死亡或出现依赖性疾病。这些缺陷包括注意力、记忆、学习、大笑、执行和运动功能和记忆、学习和执行功能最常受SAH的影响,认知缺陷是由于蛛网膜下腔血、整体脑缺血或SAHA后来的影响,如延迟脑缺血尚不清楚。方法与结果本研究的目的是确定大鼠SAH后是否出现记忆和学习缺陷,以及是否被发现,以开始阐明它们发生的原因。本研究建立大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,模拟了前循环SAH的病理生理学,并在Morris水迷宫(MWM)中测试了学习和记忆的一些方面。结果显示:与对照组相比,SAH大鼠的逃避潜伏期和游泳距离显著增加(见图一、二);研究进一步发现SAH与ACA中管腔半径与壁厚比的显著降低相关(见图三),SAH后皮质和小脑的微血栓数量明显高于对照组见图四);SAH与TUNEL阳性细胞数量显著增加相关,SAH组TUNEL阳性细胞数量明显高于对照组。与DAPI的共定位证实,TUNEL阳性染色一般发生在细胞核内(见图五);SAH动物的皮质中显示出明显更多的fluoro-jade阳性细胞(见图六)。

图3

图4

图5

图6

结论

本研究发现,前循环SAH大鼠出现空间学习缺陷的延迟发作。这与海马体和大脑其他区域的神经元损伤和死亡,以及大动脉血管痉挛有关。通过工作记忆的趋动性、游泳和跳跳评估,工作记忆没有受损,运动或感觉功能也没有明显缺陷。在许多不同物种SAH的实验研究中,对感觉和运动功能进行了研究,结果与本研究中临床结果一致。总之,大鼠交叉前注射自体血诱导的SAH与空间学习缺陷相关。有证据表明近端和外周脑循环障碍表现为血管痉挛和微血栓栓塞。神经元损伤是最小的,这表明其他功能异常解释了学习缺陷。

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