年首次定义了中脑周围蛛网膜下腔出血（perimesencephalichemorrhage，PMH）：临床病程良性的蛛网膜下腔出血，出血集中于脑干前部，无脑实质及脑室蔓延，颅内血管未见动脉瘤。
笔者今天将从定义、机制及治疗预后方面和大家聊聊PMH。
诊断标准
PMH的诊断依赖入院时的头颅CT，其诊断标准如下：
1.发病7h内行平扫CT；
.出血集中于中脑或脑桥前部，可蔓延至脑桥中脑周围各池内、枕骨大孔、纵裂前部近端及侧裂基底部；
3.不伴大脑半球纵裂前部完全充盈，出血不累及侧裂侧部，（少量出血除外）。
4.无明显侧脑室出血。部分血液沉积可见于侧脑室后角及四脑室。
以下5例为较为典型的PMH：
例1：女性，47岁，发病9h；例：男性，6岁，发病7h，出血累及延髓前方（箭头）；例3：女性，49岁，发病14h，双侧侧脑室后角可见少量血液沉积（箭头）；例4：男性，66岁，可见中脑周围脑池血液充盈（A图），伴脑积水（B图），7d后可见脑积水自发缓解（C图），此时复查CTA未见动脉瘤（D图）；例5：男性，47岁，发病4h，出血位于脑干前部及环池。
以下两例出血位于中脑周围，CTA可见动脉瘤：
例1：男性，70岁，发病1h，CT可见中脑周围出血，CTA示基底动脉尖动脉瘤；例：女性，5岁，发病18h，非中脑周围SAH，出血扩散至外侧裂侧方（B图箭头）及双侧侧脑室（C图箭头），CTA可见基底动脉动脉瘤。
病因及发病机制
既然不是动脉瘤作祟，那么哪些疾病可致PMH？
目前较多支持的学说为，静脉引流问题可导致PMH。静脉引流导致PMH的潜在机制在于静脉高压，这种静脉引流问题主要分为两个方面：先天性静脉引流异常及后天性静脉高压。
脑干部位的静脉引流主要依赖Rosenthal基底静脉，向后延续为Galen静脉，进而引流入直窦。
部分研究分析PMH患者后发现，该类患者部分存在先天性静脉引流变异，其中脑周围静脉并未经Rosenthal基底静脉至Galen静脉后延续为直窦，而是通过Galen静脉外的其他静脉引流，中脑周围静脉引流入岩上窦，或经Rosenthal基底静脉直接汇入直窦；其中潜在机制尚不明确。
推测这种原始变异静脉引流模式更易出现静脉压突然升高，进而导致静脉充血破裂，表现为中脑周围SAH。
下图为三种中脑静脉引流模式示意图：
A与B图：A型：Rosenthal基底静脉向前连接大脑中深静脉，向后延续为Galen静脉（白箭头）；C与D图：右侧为B型：前部静脉引流入隐静脉（黑箭头），后部引流入Galen静脉，静脉引流中断；左侧为C型：中脑周围静脉经岩上窦引流（空箭头）；D、E、F图：左侧为C型：经Rosenthal基底静脉直接汇入直窦。
后天因素导致的继发性静脉高压也是PMH可能的机制。如Galen静脉汇入直窦部位狭窄，静脉窦血栓形成、血栓性小静脉炎、硬脑膜动静脉瘘等。直窦血栓、Galen静脉血栓相对较为常见，部分病例也报道了横窦血栓或颈静脉血栓导致的PMH。
除了静脉方面的病因，一些病例报道也指出，一些潜在动脉性因素也可导致PMH，如基底动脉夹层、动静脉畸形、基底动脉穿支动脉破裂、后循环可逆性微小动脉瘤等。
治疗及预后
与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相比，PMH预后较好，短期并发症如脑水肿、血管痉挛及缺血性脑梗死较为少见，部分文献报道，PMH相关的微小动脉瘤经数月复查可见可逆性消失。
长期并发症方面，PMH的死亡、致残及复发风险较动脉瘤性蛛网膜下腔出血更低。治疗上，多数文献倾向于保守治疗，给予相应并发症的对症治疗。
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